Audiolibro: Enfermedad de Marek

00:00:17: Bienvenidos a este nuevo episodio de BEI Avian Radio.

00:00:21: Desde el equipo de la agricultura de Beringeringel en España, os habla Cristina Sierra Poyes y os presento un nuevo proyecto de podcast.

00:00:29: Bajo la filosofía Life Forward mirar al futuro con actitud positiva y con la convención que podemos influir para mejor.

00:00:37: compartimos estas lecturas sobre las patologías aviares más relevantes elaboradas para nuestra web Saluda Vícola, por el equipo técnico del CECAP.

00:00:48: Gracias por escucharnos y por seguir apostando por la mejora continua de nuestro sector.

00:00:55: Hoy hablaremos de la enfermedad de Marek.

00:01:05: La enfermedad es una enfermedad contagiosa en eoplásica de las aves causada por un alfa herpevirus oncogénico que afecta aves de producción.

00:01:16: fue descrita por primera vez en por el veterinario Ungaro Joseph Marek, al observar parálisis en alas y patas que él denominó polineuritis.

00:01:31: La transmisión experimental se consiguió en mil novecientos sesenta y dos.

00:01:36: El virus se aisló en el sesenta e siete y en los sesenta ocho ya existían vacunas para su control.

00:01:44: A pesar de la eficacia inicial de las vacunas, la evolución viral ha generado cepas más patogenas capaces de superar inmunidad vacunal y causar immunosupresión severa.

00:01:56: Por ello, la enfermedad de Marek continúa siendo un desafío global para la industria bícola.

00:02:03: Para frenar el desarrollo de tumores es crucial retrasar el desafío en Granja, mejorar la bioseguridad y optimizar los protocolos vacunales.

00:02:14: Las pérdidas económicas globales por Mareck ascienden a mil millones de dólares anuales.

00:02:22: La enfermedad presenta dos formas principales, la forma neural con mortalidad del diez al veinticinco por ciento y la forma visceral.

00:02:33: Con mortalidad superior a el setenta por ciento.

00:02:46: Etiología El virus causal es el virus de Marek-I o Gallit herpesvirus II Del género mardivirus su familia alphaherpesvirinae.

00:03:01: El género incluye tres serotipos, el serot tipo uno o oncogénico muy variable en virulencia.

00:03:10: El serothipo dos como un empollos y no oncogénicos.

00:03:14: Y el sero tripo tres HVT herpes virus de los pavos non-cogenico.

00:03:23: Los tres serotypos presentan reactividad cruzada antigéneca pero sólo el serotype uno induce tumores.

00:03:32: El genmec codifica la proteína clave para la transformación oncogénica del infocito ester.

00:03:47: Epidemiología Las aves infectadas eliminan el virus a través de escamas del folículo de las plumas, la principal vía de transmisión.

00:03:58: Estas partículas pueden diseminarse a largas distancias por vía aérea facilitando brotes incluso entre granjas muy alejadas.

00:04:09: Los portadores pueden no mostrar signos clínicos, pero continúan diseminando el virus.

00:04:16: Aunque las secreciones y excreciones contienen virus, las escamas de pluma son el vehículo más relevante.

00:04:23: epidemiológicamente No se ha demostrado transmisión vertical Y la contaminación en la cáscara del huevo es poco probable.

00:04:40: Patogénia El virus entra por células epiteliales De piel y mucosas.

00:04:48: Posteriormente Infecta células inmunitarias.

00:04:52: Se replica y causa destrucción celular, liberando grandes cantidades de virus al ambiente.

00:05:03: La infección se desarrolla en tres fases.

00:05:05: La primera la fase citolítica con replicación viral en células B y posteriormente en células T CD-IV.

00:05:16: Destrucción de las células V y T atrofia de bolsa de fabricio hittimo y inmunosupresión temprana.

00:05:25: La segunda la fase latente, el virus integra su ADN en células T-CD IVMAS manteniéndose oculto y puede durar varias semanas.

00:05:36: Y luego viene la fase transformativa oncogénica.

00:05:39: El virus induce transformación maligna de células T formándole ifomas diseminados.

00:05:46: La gravedad depende de la capacidad del virus para producir células tumorales y del grado de inmunos y presión que induce.

00:05:55: El virus llega al folículo de Plapluma, donde se replica masivamente librando viriones maduros que constituyen la principal fuente de contagio.

00:06:14: Sintomatología La enfermedad de Marek presenta una variedad de símnoks clínicos.

00:06:22: entre ellos podemos encontrar pérdida de peso anorexia depresión paralisis visión borrosa ceguera y tumores en múltiples órganos, que pueden aparecer en hígados riñones bazo pulmones ovario corazón intestino u otros tejidos.

00:06:42: Los signos no suelen aparecer antes de las tres semanas de edad y alcanzan su pico entre los dos y los siete meses.

00:06:55: En la forma neural se observa parálisis parcial o total del cuello alas extremidades dilatación del buche por paralisis del nervio vago, nervios periféricos agandados y amarillentos de generación nerviosa e infiltración linfoide.

00:07:14: En casos severos podemos ver ojos grises o turbios por infiltración del hiris.

00:07:25: En su forma visceral podemos ver tumores macroscópicos en gónadas, hígados riñones pulmones y corazón.

00:07:34: también podemos encontrarlos embazo y provendrículo Y estos nódulos contienen células lymphoides cancerosas altamente proliferativas.

00:08:00: Diagnóstico El diagnóstico se basa en la edad de las aves, de dos a cinco meses, en la presentación clínica y en la distribución de lesiones tumorales.

00:08:12: Debe realizar un diagnósticodiferencial.

00:08:14: frente al eucosis lymphoide y retículo endoteliosis Se reconocen cuatro patrones de lesión engrosamiento de nervios periféricos, decoloración del iris lesiones enfolícules de plumas con leucosis cutánea tumores bicerales.

00:08:33: La estopatología es la herramienta más valiosa revelando linfomas con linfocitos plomórficos.

00:08:40: La inmunostoquímica detecta infiltrados de linfositos TCD-IIIMAS, característicos de mares.

00:08:57: no existe tratamiento curativo.

00:09:06: prevención La prevención se basa en vacunación y bioseguridad.

00:09:12: Las vacunas disponibles incluyen herpesvirus de pavo, HVT, vacunas bivalentes, HBT más serotipo II tipo SV-I o TRECENTOS IOB, vacunas etenuadas, serotipe I, CV-IX-III RISPEN, RM-I ó SEIS IV-III a OCHENTA.

00:09:35: Se administran por vía subcutánea o Inovu, aunque previenen tumores sin neuropatía no detienen la infección y la transmisión por lo que no son vacunas esterilizantes.

00:09:49: En España están autorizadas vacunas basadas en CEPA, CV- one, nueve ocho ocho FC, ciento veintiséis RN, uno dos cinco cero.